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Wissenschaft/Forschung

Zwei Krankheitsbilder und deren Differenzialdiagnose werden in unserem Lungen- und Allergiezentrum klinisch und im Labor besonders intensiv bearbeitet: Die exogen-allergische Alveolitis (EAA) und die allergischen bronchopulmonalen Mykosen (ABPM). Unsere umfangreiche wissenschaftliche Arbeit zu diesen Themen wurde 2004 mit dem Dr. Karl Heyer Preis auf dem 25. Mönchengladbacher Allergieseminar ausgezeichnet.

Im Jahre 2008 wurde unser Labor als eines von 15 deutschen pneumologischen Allergieforschungszentren in den Atlas „Allergieforschung in Deutschland“ der Deutschen Gesellschaft für Allergologie und Klinische Immunologie (DGAKI) - gefördert durch die Deutsche Forschungsgemeinschaft-  aufgenommen [8].

Bei der Allergiediagnostik von Nahrungsmittelallergien konnten wir an unseren Patienten den Prick-Test mit gefrorenen Allergenen evaluieren [33]. Die Allergene sind, wenn sie zwischendurch nicht aufgetaut sind, über Jahre haltbar [34].

Bei der Hauttestung der Allergien hat uns schon lange die Beobachtung interessiert, dass auch bei negativem Hauttest auf eine Substanz wie beispielsweise Hausstaubmilbe, eine Allergie an den Schleimhäuten von Nase und Bronchien auf Hausstaubmilbe vorliegen kann. Für diesen Allergietyp hat sich heute der Begriff der „lokalen allergischen Rhinitis“ (LAR) durchgesetzt. Zusammen mit Prof. Dr. D. Berdel und Frau Dr. A. von Berg konnten wir erstmalig zeigen, dass im Verlaufe von mehreren Jahren aus diesen lokalen Allergien Hauttest-positive Allergien hervorgehen können [7].

Bei einem Patienten mit einem Hodgkin-Lymphom fanden wir auf der Hep 2-Zelle einen antizytoplasmatischen Autoantikörper, den Prof. Dr. HP Seelig (Karlsruhe) aufwändig bis ins Detail analysieren konnte [45]. Dieser Antikörper, gepaart mit einer exzessiven Lymphopenie im weißen Blutbild, ist eine Erstbeschreibung beim Hodgkin-Lymphom.

Unsere umfangreichste wissenschaftliche Aktivität gilt der exogen-allergischen Alveolitis (englisch: extrinsic allergic alveolitis, amerikanisch: hypersensitivity pneumonitis).

Ein Schwerpunkt ist die deutsch- und englischsprachige Monographie zur exogen-allergischen Alveolitis [14, 15]. Ergänzt wurde das Thema 2008 im Handbuch der Arbeitsmedizin (Hrsg. D. Nowak und S. Letzel) [21], in der Zeitschrift Pneumologie [22] und im Manuale allergologicum [23]. Aktuelle Übersichten sind 2013 in der Zeitschrift „Allergo Journal“ [39] und in dem Lehrbuch "Allergologie" von Biedermann et al. [46] und über die berufsbedingte EAA in "Arbeitsmedizin, Sozialmedizin und Umweltmedizin (ASU)" [43i] erschienen.

Eine ausführliche Übersicht über die Antigene der EAA, deren Herkunft und der dazu gehörigen Krankheitsbilder wurde 2010 in Form einer Tabelle erstellt [57]. Mittlerweile ist dieser Antigenkatalog aktualisiert und erweitert auf dieser Homepage zu finden (^). Wenn Sie in Google "Antigenkatalog" eingeben, erscheint ohne weiteres Navigieren diese Seite. So haben Sie von Ihrem Rechner immer einen raschen Zugriff auf die EAA-Antigene.

Wichtige Differenzialdiagnosen der EAA sind die organisch-toxische Alveolitis, das sog. Organic Dust Toxic Syndrome (ODTS) [26, 58] und die anorganisch-toxischen Alveolitiden [27], welche im Handbuch der Arbeitsmedizin (Herausgeber S. Letzel und D. Nowak) ausführlich abgehandelt sind.

Auf arbeitsmedizinische Aspekte der exogen-allergischen und der toxischen Alveolitiden, insbesondere für Begutachtungen, wird in umfangreichen Beiträgen mit den Ko-Autoren D. Müller-Wening und R. Merget (IPA-Institut Bochum) eingegangen [18, 21, 26, 27, 43i].

Die Epidemiologie der allergischen Alveolitis Deutschland wurde zusammen mit M. Rolke und P. Rückert in Aschaffenburg, J. Rumpf in Hof und R. Kroidl in Stade evaluiert [9].

Der heute in der Pneumologie verbreitete Begriff der Bettfedern-Alveolitis wurde von uns 1998 geprägt [14]. R. Kroidl in Stade beschrieb mit anderen Autoren und uns 2003 vier markante Krankheitsverläufe [5]. Auf Kreuzreaktionen mit anderen Vogelantigenen wird weiter unten eingegangen [44].

Bei der Isozyanat-Alveolitis wurde von J. Schreiber in Magdeburg zusammen mit uns der Aspekt herausgearbeitet, dass bereits auch geringe inhalierte Mengen dieser chemischen Verbindungen in der Lage sind, eine manifeste EAA hervorzurufen [10i,11]. Auf Probleme des IgG-Antikörpernachweises bei den Isocyanaten, Trimellith-Anhydrid und Phthalaten wird in zwei eigenen aktuellen Beiträgen eingegangen [49, 50].

Bei einem IgA-Defekt kann eine EAA besonders schwer verlaufen [16].

Besonders hervorzuheben sind die Empfehlungen zur Diagnostik der exogen-allergischen Alveolitis der EAA-Arbeitsgemeinschaft aus dem Jahre 2006, die in Deutschland inzwischen allgemeine Anerkennung gefunden haben [20]. Die Diagnosekriterien der EAA lauten:

  1. Antigenexposition
  2. Expositions- und/oder zeitabhängige Symptome
  3. spezifische IgG-Antikörper im Serum
  4. auskultatorisch Sklerophonie (Knisterrasseln) über den Lungen
  5. Röntgenzeichen der EAA, gegebenenfalls im HR-CT
  6. pO2 in Ruhe und/ oder bei Belastung erniedrigt oder DCO eingeschränkt

Sind alle 6 Kriterien erfüllt, liegt eine EAA vor. Fehlt eines der oben genannten Kriterien, so kann dieses durch eines der folgenden ersetzt werden:

  • Lymphozytose in der bronchoalveolären Lavage (BAL)
  • mit einer EAA zu vereinbarender histopathologischer Befund der Lunge
  • positiver Antigenkarenztest
  • positiver inhalativer Exppositions- oder Provokationstest

Sind insgesamt 6 Kriterien erfüllt, so liegt eine EAA vor.

Die Antigene der Befeuchterlunge von Ultraschall-Zimmerspringbrunnen (Abbildung rechts ) wurden in unserem Labor zusammen mit Dr. Müller-Wening und PD Dr.D.Koschel, beide seinerzeit in der Zusamklinik in Zusmarshausen, erforscht [3i, 6, 16]. Es stellte sich heraus, dass bei diesem Krankheitsbild auf sehr spezielle Antigene (Aureobasidium pullulans, Cephalosporium acremonium, Pseudomonas aeruginosa, Penicillium brevicompactum oder chrysogenum, Aspergillus fumigatus, Thermoactinomyces vulgaris, Stenotrophomonas, Alternaria tenuis, Saccharopolyspora rectivirgula (Micropolyspora faeni), Cladosporium cladosporoides, Trichoderma viride) zu untersuchen ist [3 i, 6, 17, 25]. Reagiert das Patientenserum auf keines dieser Antigene, so bleibt noch die Möglichkeit das Serum im Ouchterlony-Test gegen das Wasser des Ultraschallverneblers laufen zu lassen. Bildet sich im Ouchterlony-Test kein Immunpräzipitat, so ist damit jedoch nicht sicher ausgeschlossen, dass ein Antikörper gegen Bakterien oder Pilze des Befeuchterwassers vorliegt, da der Ouchterlony-Test keine hohe Sensitivität aufweist. [16]. Optimal ist dann, das verdächtige Befeuchterwasser des Patienten in unserem Labor an ELISA-Näpfchen zu binden (coaten) und mit diesem antigenhaltigen Näpfchen den ELISA mit dem Patientenserum durchzuführen [16]. Dieser aufwendige Test, welcher zahlreiche Kontrollen beinhaltet, ist keine Leistung der Krankenkassen (Kosten auf Anfrage).

Eine nicht ganz so optimale aber preiswerte Alternative ist unser Befeuchterwasser-Mix ELISA (Test Nr. 173). Er basiert auf unserer Studie an 32 Seren von Patienten mit Zimmerspringbrunnen-Alveolitis mit IgG-Antikörpern gegen Thermobakterien oder Schimmelpilzen. 30 dieser 32 Seren reagierten auch auf eine Mischung von vier kontaminierten Zimmerspringbrunnen-Wasserproben im ELISA [19]. Diese Wasserproben stammten von Patienten mit zahlreichen Antikörpern gegen diese Antigene in ihren Seren.

Eine spezielle sehr seltene Form der Befeuchterlunge ist die Schwimmbadlunge. Die Serologie der ersten Beobachtung in Deutschland erfolgte in unserem Labor [4].

Auch die von M. Rolke in Aschaffenburg erstmalig entdeckte allergische Alveolitis durch ein Dampfbügeleisen wurde in unserem Labor untersucht [2i]. In Zusammenarbeit mit Prof. S. Engelhart im Hygiene-Institut der Uniklinik Bonn und Prof. P. Kämpfer an der Universität Gießen stellte sich heraus, dass das Antigen der selten beschriebene Keim Sphingobacterium spiritivorum war, der bislang als Antigen der EAA unbekannt  war [2i]. Inzwischen haben wir weitere Seren mit IgG-Antikörpern gegen dieses Antigen bei Patienten mit Verdacht auf eine EAA entdeckt und festgestellt, dass Antikörper gegen dieses Sphingobacterium bei Befeuchterlungen nicht selten sind [51].

Bei der Farmerlunge gibt es in der internationalen Literatur Hinweise auf zusätzliche Allergene. In Zusammenarbeit mit Prof. Dr. S. Engelhart im Hygiene-Institut der Universitätskliniken Bonn haben wir serologische Hinweise für die Antigene Absidia corymbifera, Erwinia herbicola und Streptomyces albus als neue Farmerlungenantigene in Deutschland gewonnen [1, 13, 30, 36].

Wie bei einem Emphysem als Endstadium einer Farmerlunge diagnostisch vorzugehen ist, zeigt eine Studie des Instituts für Arbeitsmedizin der Universität München, an der wir teilnahmen [42]. Bei der Diagnosestellung einer EAA bei oder infolge eines Emphysems ist zu berücksichtigen, dass in Einzelfällen nur 5 statt der zur Bestätigung der Diagnose einer EAA vorgesehenen 6 Diagnosekriterien (EAA-Diagnosekriterien s. oben im Text) erfüllt werden können, da die expositions- und zeitabhängigen Symptome bei Dauerbeschwerden kaum ermittelt werden können, die Rasselgeräusche beim Emphysem häufig nicht vorkommen, eine bronchoalveoläre Lavage zu wenig Zellausbeute ergeben kann und eine Provokation bei schlechten Lungenfunktionswerten kontraindiziert ist.  

Eine EAA von einem biologischen Reinigungsmittel wurde erstmals in Deutschland von Dr. Wolfgang Schulte in unserer Arbeitsgruppe des Malteser Krankenhauses Bonn/Rhein-Sieg beschrieben [12, 29]. Das Reinigungsmittel enthält das Bakterium Bacillus subtilis. Im Serum des Patienten waren IgG-Antikörper gegen Bacillus subtilis nachweisbar. Da solche Reinigungsmittel von Maschinen und Metallen in letzter Zeit vermehrt angewandt werden, ist mit weiteren Fällen zu rechnen.
    
Die Vogelhalterlunge, die häufigste exogen-allergische Alveolitis, kann auch ohne direkten Kontakt mit Vögeln zustande kommen; es reicht schon der enge Kontakt mit Personen, welche Vögeln exponiert waren und damit Antigen in den Haaren und in der Kleidung haben (Partner-Alveolitis, consort hypersensitivity pneumonitis, indirekter Allergenkontakt)[31 i, 55].

Auch Impfstoffe können eine allergische Alveolitis hervorrufen. Eine erstmals in Deutschland beobachtete allergische Alveolitis von einer Grippeimpfung in der Lungenklinik Großhansdorf wurde von uns serologisch analysiert. Das Antigen ist Hühnereiweiß im Grippeimpfstoff [28].

Die erstmalig beschriebene Fußpfleger-Alveolitis, verursacht von den Hefe- und Schimmelpilzen Torulopsis glabrata, Candida albicans, Penicillium brevicompactum und Aspergillus fumigatus wurde auf A. Lingenfelser, Münster und J. Sennekamp auf der Tagung der EAA-Arbeitsgemeinschaft in Bad Iburg im Jahre 2000 vorgestellt [32]. Mittlerweile haben wir bei dieser Krankheit auch IgG-Antikörper gegen den häufig auf der Haut und den Nägeln vorkommenden Hefepilz Trichophyton rubrum nachweisen können und bieten dieses Antigen daher auch auf dem Einsendebogen an.

Die Backhefe Saccharomyces cerevisiae war bislang nur als Allergen IgE- vermittelter Allergien bekannt. Der Pneumologe M. Gernhold (Bielefeld) beobachtete in Zusammenarbeit mit unserem Labor eine allergische Alveolitis von inhaliertem Trocken-Backhefepulver, was bisher noch unbekannt war [35].

Weizen- und Roggenmehl als Antigene der EAA sind bisher erst wenig untersucht worden. Wir publizierten zusammen mit dem Allergologen Dr. C. Cronemeyer, Osnabrück, einen Bäcker, der von Mehlinhalation beim Backen eine EAA bekam [37]. Die Allergie manifestierte sich allerdings nicht im Lungengewebe, sondern in den Bronchiolen und Bronchien (Bronchiolo-Bronchitis) [37, 38].

Das Thema Autoantikörper und EAA wird zur Zeit von uns in Zusammenarbeit mit Dr. M. Rolke in Aschaffenburg bearbeitet. Erste Ergebnisse wurden bereits mitgeteilt [40].

Eine allergische Alveolitis durch Inhalation von Erdstaub bei fabrikmäßiger Verarbeitung von Zwiebeln und Kartoffeln, war bisher erst ein einziges Mal beschrieben worden [54]. Einen zweiten, bedeutend schwerer verlaufenen Fall, konnten wir zusammen mit der Universitätsklinik Bonn (Prof. Dr. U. Juergens) als beruflich bedingte Zwiebelsortierer- und Kartoffelarbeiter-Alveolitis beschreiben. Es waren IgG-Antikörper gegen Aspergillus fumigatus, Penicillium chrysogenum, Cladosporium herbarum und Fusarium proliferatum nachweisbar [47].

Ein ähnliches Krankheitsbild ist die seltene Torfarbeiterlunge mit den Schimmelpilzen Penicillium, Aspergillus und Mucor, die wir zusammen mit Dr. Naber (Cloppenburg) beschrieben haben [56].

In einer retrospektiven Auswertung der Ergebnisse von EAA-Suchtests unseres Einsendelabors über 6 Monate konnten wir zeigen, dass ein breites Spektrum von IgG-Antikörpern gegen EAA-Antigene häufig mit der Diagnose einer EAA assoziiert ist [41]. In diesem Zusammenhang fielen uns erstmals Seren auf, die auf alle getesteten Antigene positiv reagierten. Der „Indexfall“ einer Holzarbeiterlunge mit stark erhöhten Antikörpern gegen alle getesteten Antigene war von Dr. Ulmer (Lahr) zusammen mit uns bei der EAA-Tagung 2016 in Radebeul vorgestellt worden. In der Folge haben wir weitere Seren mit einer solchen „Breitspektrum-Reaktion“ mit unterschiedlichen IgG-Bestimmungs-Methoden untersucht und Anhaltspunkte dafür gefunden, dass es im ImmunoCAP®-System möglicherweise unspezifische Matrix-Reaktionen gibt, die IgG-Antikörper vortäuschen können. Dennoch lag bei nahezu allen untersuchten Seren eine EAA vor. Sowohl die Fallvorstellung als auch die Beschreibung der Breitspektrum-Reaktionen sind im Kongressheft zu der EAA-Tagung der Zeitschrift Allergologie publiziert [49, 50].

Bei der serologischen Diagnostik der EAA ist man mit einer großen Anzahl zum Teil  seltener Antigene konfrontiert (s. Antigenkatalog^ auf dieser Homepage). Wenn die Anamnese keinen Hinweis auf bestimmte Antigene gibt, ist ein Suchtest (Screening-Test) mit besonders häufigen und wichtigen Antigenen sinnvoll [44]. Unser EAA-Suchtest ist oben auf unserem Laboreinsendebogen aufgeführt.
 
Um die nach heutiger Kenntnis häufige Bettfedern-Alveolitis [48i] routinemäßig zu erfassen, da sie anamnestisch nicht leicht zu erkennen ist (Federn sind ubiquitär), nutzen wir die Kreuzreaktionen zwischen den Antigenen von Taube, Wellensittich, Ente und Gans, um im Suchtest meist mit nur zwei anstelle von vier Antigenen auszukommen. Bei fehlenden Antikörpern gegen Taube und Wellensittich sind eindeutig positive Bettfedernantikörper (Ente und Gans) nach einer eigenen Untersuchung an 100 Seren ausgeschlossen [44]. Bei stark positiven IgG-Antikörpern gegen Taube (oberhalb von 84 mgA/l) und/oder Wellensittich (oberhalb von 103 mgA/l) sind immer Antikörper gegen Enten- und/oder Gänsefedern in demselben Serum vorhanden. Dies wird dem Einsender bei dieser Konstellation mitgeteilt. Nur bei Antikörpern unter diesen Grenzwerten ist ein zweiter Testansatz auf Enten- und Gänsefedern-Antikörper erforderlich. Dieser zweite Testansatz ist nur bei 29% der auf Taube und Wellensittich untersuchten Seren erforderlich. Somit spart dieses Vorgehen erhebliche Kosten ein [44].

Für manche Antigene der allergischen Alveolitis werden verschiedene Bezeichnungen verwendet. In der hier aufgeführten Tabelle sind solche Synonyma aufgeführt [52].

Unterschiedliche Bezeichnungen (Synonyma) für diesselben EAA-Antigene

aktuell verwendetalternativ bzw. früher verwendet
Acremonium kiliense  Cephalosporium acremonium
Alternaria alternata                Alternaria tenuis
Candida glabrata Torulopsis glabrata
Epicoccum purpurascensEpicoccum nigrum
Fusarium proliferans                 Fusarium moniliforme
Lichtheimia corymbifera                Absidia corymbifera
Penicillium chrysogenum          Penicillium notatum
Penicillium glabrum Penicillium frequentans
Penicillium verrucosum Penicillium casei
Pleospora betae (teleomorph)          Phoma betae (anamorph) 
Rhizopus nigricans Rhizopus stolonifer
Saccharopolyspora rectivirgula    Micropolyspora faeni, Thermopolyspora polyspora
Setomelanomma rostrate Helminthosporium halodes
Setosphaeria rostrata Bipolaris rostrate, Bipolaris halodes, Drechslera rostrate, Exserohilum halodes (rostratum)
Stachybotrys chartarum    Stachybotrys atra
Stemphylium herbarum    Stemphylium botryosum
Tilletia tritici Ustilago tritici

Für den Versand der Serumproben in unser Labor spielt es eine große Rolle, wie lange spezifische IgE- und IgG-Antikörper stabil sind. Dieser Frage sind wir nachgegangen und zu dem Ergebnis gekommen, dass die Proben über 4 Wochen sowohl bei Kühlschrank- als auch bei Raumtemperatur keine signifikanten Änderungen aufweisen [53].

Weitere spezielle Literatur zur exogen-allergischen Alveolitis finden Sie in den Tagungsberichten der Arbeitsgemeinschaft exogen-allergische Alveolitis (Leiter: Dr. Dirk Koschel, Coswig, Prof. Dr. Jens Schreiber, Magdeburg, Prof. Dr. Joachim Sennekamp, Bonn) in der Zeitschrift Allergologie Band 23, Heft 1 (2000); Band 24, Heft 4 (2001); Band 26, Heft 8 (2003); Band 29, Heft 11 (2006); Band 31, Heft 11 (2008), Band 33, Heft 12 (2010) und Band 37, Heft 6 (2014) und Band 40, Heft 7 und Heft 8 (2017).

Der zweite Schwerpunkt des Labors ist die Serologie der allergischen bronchopulmonalen Mykosen (ABPM), insbesondere der allergischen bronchopulmonale Aspergillose (ABPA). Der ABPA-Handbuchbeitrag im Manuale allergologicum im Dustri-Verlag wurde 2016 von M. Joest gründlich überarbeitet und erheblich erweitert [24, 59, 60]. Dem klinisch tätigen Arzt und Gutachter sei diese ausführliche Darstellungen bei schwierigen Fragestellungen als Basis und Ergänzung für telefonische Rücksprachen mit uns empfohlen. Unseres Wissens ist die Darstellung der allergischen bronchopulmonalen Mykosen mit 50 Seiten die ausführlichste in der deutschsprachigen Literatur.

Die allergischen bronchopulmonalen Mykosen sind Sekundärerkrankungen auf dem Boden der beiden Primärerkrankungen allergisches Asthma oder cystische Fibrose (CF=Mukoviszidose). Diese Mykosen sind häufiger als die exogen-allergische Alveolitis. Die Diagnosestellung ist nicht immer leicht. Das nachfolgend hier abgebildete aktuelle Diagnose-Schema der ABPM und der ABPA bei der Grundkrankheit Asthma möge Ihnen eine Hilfe sein.

Abb. 9 Flussdiagramm der allergologischen ABPA- und ABPM-Diagnostik bei der Grundkrankheit Asthma [aus 24 und 60]

Bei der serologischen ABPA-Diagnostik auf dem Boden einer CF ist auch das rekombinant hergestellte Aspergillus-Allergen Aspf 3 wertvoll, insbesondere dann, wenn von den rekombinanten Aspergillus-Allergenen nur Asp f 2 positiv ist.

Nach Aspergillus fumigatus sind die häufigsten ABPM-Allergene Candida albicans und Penicillium chrysogenum. Weitere Allergene finden Sie auf dem Labor-Einsendebogen.

Literaturverzeichnis

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60. Joest M., Sennekamp J.: Allergische bronchopulmonale Aspergillose (ABPA) und andere allergische bronchopulmonale Mykosen (ABPM). 2. Teil Allergologie 2018; 41: 178-189

Hinweis zu Quellenangaben

i = frei im Internet zugänglich

^= Verweis auf den Antigenkatalog auf dieser Website

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